杨秀静（北京友谊医院病理科）
自1983年Warren和Marshall从胃黏膜分离出幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，HP）各国学者经过广泛深入的研究发现HP与慢性活动性胃炎，胃十二指肠溃疡及胃癌发病有密切关系，虽然具体机理尚未完全明了，但近年来的研究取得了较大进展。
1. 形态学
在光镜下HP是一群细长、柔韧、弯曲呈螺旋状，能自由运动的原核细胞微生物，它的特性介于细菌与原虫之间，主要位于人的胃黏膜的深层，胃黏膜上皮细胞以胃小凹，上皮褶皱及腺腔内为多。在电镜下[1]，HP菌体光滑有4~6根带鞘单极，偶见双极鞭毛，鞭毛顶端膨大呈球形。
2. 流行病学
流行病学分析显示，慢性活动性胃炎HP检出率92.43%，十二指肠溃疡中检出率89.47%，胃溃疡检出率83.35%，胃癌中检出率58.99%。胃底部检出率最高61.5%[2]。我国和其它发展中国家属于HP感染高发地区。
HP的传播方式说法不一，有以下几种：①人—人传播：据调查认为，HP存在家庭传播。父母HP阳性者，其子女感染率也大大增加。通过家庭夫妻的调查，也显示夫妻间感染的抗体阳性率显著增高，甚至有人称接吻等密切接触也可传播HP[4]。②口—口传播。事实上HP感染者的胃液、尿、唾液、齿龈中均能检测出HP的特异性免疫球蛋白。有人在患者口腔菌斑及牙垢中用免疫染色法或细菌培养等方法检出HP。③医源性传播：主要通过被HP污染的胃镜、洗胃机及相关器械物品来传播。通过对胃镜检查前HP阴性者随访发现，胃镜检查次数也越多，HP阳性率越高，有资料[4]通过对一些大中型医院医务人员感染HP的流行病学调查发现，医务人员是感染的高危人群，而医护人员中从事消化内镜的工作人员感染率最高，且随医院内工作年份的增加而上升。
3．致病机制
HP对上皮粘附定居激活免疫反应，刺激局部的免疫细胞释放肿瘤坏死因子干扰素—r、白细胞介素等。这些细胞因子聚集并反过来激活T淋巴细胞、中性粒细胞以及其他炎症细胞。此外，HP本身亦可产生趋化因子，诱导炎性细胞在感染区域聚集[5]。目前已确认，HP感染引起胃泌素增高是十二指肠溃疡发病的重要机制。HP可产生大量尿素酶，在胃中生成氨，诱发机体产生免疫反应。逐渐改变胃的生理条件，刺激胃泌素和生长抑素的分泌紊乱，进而使胃酸分泌过多。也使胃粘膜的疏水性下降，还可以直接破坏上皮细胞释放炎性介质，形成氧自由基等，引发胃粘膜局部炎症反应，这样使胃酸分泌过多，破坏正常的胃粘膜屏障，从而诱发胃十二指肠溃疡[6,7]。HP感染可能通过刺激胃粘膜腺体萎缩和肠化生的形成与发展，增加胃癌危险性[6,7]。
4．HP感染的诊断方法
目前诊断方法很多，有快速尿素酶试验、病理涂片、组织学检查、血清HP抗体检测、14C、13C—尿素呼气试验，15N尿氨排出试验、聚合酶链反应、甘蓝红色素内镜检测、PCR—SSCP技术、间接免疫荧光检测等，其中取胃粘膜做HP培养最可靠，被称为诊断HP感染的“金标准”。[8]
5．治疗方案
5.1 单一药物治疗  体外要敏试验表明[9]，在中性PH条件下，HP对青霉素最为敏感，对氨基糖甙类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星、利福平等高度敏感，对大环内酯类、呋喃类、氯霉素等中度敏感，对万古霉素有高度抗药性。HP对铋盐中度敏感。但这些药物在体内则大多数无效。铋盐、羟氨苄青霉素、甲硝唑、呋喃唑酮、庆大霉素、四环素、甲红霉素等单一药物治疗，对HP只部分有效，清除率高，但根治率均不到40%，达不到HP根治率达90%以上、疗程在7—15天的治疗要求。
5.2  二联疗法  二种抗HP的药物同时应用，即质子泵抑制剂加羟氨苄青霉素，治疗HP感染。绝大多数研究报道根除率在50%—70%之间。只有来自德国的研究人员通过提高奥美拉唑剂量将根除率提到39%以上，但尚没有随药物剂量提高而根除率亦提高的效果，近来有项对照研究也表明二联疗法的效果低于铋剂三联疗法及四联疗法。徐氏[10]治疗55例，胃、十二指肠球部溃疡40例。25例用洛赛克200mg，一日一次，共14天；30例用洛赛克200mg+羟氨苄青霉素0.5g，一日一次，共14天；结果两组溃疡愈合率分别为21%和70%，幽门螺杆菌转阴性分别为20%和70%。因此，二联疗法不能作为治疗HP感染的首选方案。